Find in Library

PURPOSE: To evaluate the repair process in rats with experimentally induced arterial hypertension. This study aimed to evaluate lesions in the ventricular myocardium and the repair process during experimental hypertension induced by systemic blockage of nitric oxide using N-omega-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride (L-NAME). Nitric oxide is an endothelial vasorelaxing factor and is necessary for the maintenance of normal arterial pressure, and L-NAME is an analog and antagonist of L-arginine, the substrate of the nitric oxide synthase. MATERIALS AND METHODS: We used 26 normotensive young male Wistar rats belonging to several litters. Animals were treated with oral administration of L-NAME dissolved in water (75 mg/100 mL) for 43 days . Hearts were weighed and processed by routine methods. Special stains utilized were Gomori's trichrome (aniline blue), picrosirius red polarization to identify fibrillar collagen, alcian blue technique (pH 0.5 and pH 2.5) to identify glycosaminoglycans, periodic acid-Schiff technique (with and without amylases) to identify proteoglycans, and Weigert's resorcinol fuchsin solution (with and without oxone) to identify elastic fibers. RESULTS: The results showed significant elevation of the arterial pressure (P <0.01) and significant increase of cardiac weight (P <.0001) in the L-NAME (hypertensive) treated group, as compared to an untreated control group. The histological analysis demonstrated wide infarcted myocardial areas in animals with nitric oxide blockade; several vascular changes such as thickening of the muscular tunica with fibrosis; thickening in the wall of small arteries and arterioles; and fibrinoid necrosis in the wall to nearly complete luminal obliteration. Reparative fibrosis involved mainly oxytalan elastic and collagen fibers. CONCLUSION: Oxytalan elastic and collagen fibers are of great importance for the postinfarct repair process occurring during experimental nitric oxide inhibition.<br>OBJETIVO: Avaliar o processo de reparo em ratos submetidos à hipertensão arterial experimental. Avaliamos lesões miocárdicas ventriculares e processos de reparo durante a hipertensão arterial experimental induzida pelo bloqueio da síntese do óxido nítrico (ON) utilizando o Hidrocloreto de L-NAME. ON é um fator de relaxamento endotelial e é necessário para a manutenção da pressão arterial normal. L-NAME é um analogo e antagonista da L-Arginine que é o substrato da enzima óxido nítrico sintase. MATERIAL E MÉTODOS: Utilizamos 26 ratos Wistar normotensos jovens oriundos de diversas ninhadas. Os animais foram submetidos ao L-NAME (Hidrocloreto de Nw-nitro-L-arginina metil ester) por administração via oral em água durante 43 dias (concentração: 75 mg / 100 ml). Os corações foram pesados e processados por métodos de rotina. Colorações Especiais utilizadas foram Tricrômico de Gomori (azul de anilina), Picro-Sirious Red sob luz polarizada para identificar as fibras colágenas, Técnica do Alcian Blue (pH 0,5 e pH 2,5) para identificar as glicosaminoglicanas, Técnica do Ácido Periódico Schiff (com e sem amilase) para identificar as proteoglicanas e Resorcina Fucsina de Weigert's (com e sem oxona) para identificar as fibras elásticas. RESULTADOS: Os resultados demonstram elevação significativa da pressão arterial (p<0,01) e significativo aumento do peso cardíaco (p<0,001) no grupo tratado com L-NAME (hipertenso), comparado com um grupo de controles não tratados. As análises histológicas demonstraram nos animais submetidos ao bloqueio da síntese do óxido nítrico amplas áreas de infarto no miocárdio, várias anormalidades vasculares como espessamento da túnica muscular com fibrose, espessamento da parede de pequenas artérias e arteríolas e, ainda, necrose fibrinóide levando à completa obliteração luminal. A fibrose reparativa teve principal presença de fibras elásticas oxitalânicas e fibras colágenas. CONCLUSÃO: As fibras elásticas oxitalânicas e fibras colágenas são de grande importância para o processo de reparo pós-infarto que ocorre na inibição experimental do óxido nítrico.