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Tras la parada cardiaca (PCR), la recuperación de la circulación espontánea es sólo el primer paso hacia el objetivo final de conseguir un paciente sin secuelas neurológicas. Desgraciadamente en pacientes que han sido reanimados, las lesiones neurológicas por anoxia son una causa importante de morbi-mortalidad. A la isquemia cerebral que ocurre durante la PCR y la reanimación cardiopulmonar (RCP), habría que añadir la lesión por reperfusión que se produce al recuperar la circulación espontánea. Ambos insultos desencadenan mecanismos inflamatorios y apoptosis celular que pueden continuar agravando las secuelas neurológicas durante las siguientes 48h desde la recuperación de la circulación. En 2003 la Advanced Life Support (ALS) Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) publica una guía clínica en las que recomiendan que a todos los pacientes, que tras una PCR debida a una fibrilación ventricular (FV) ingresen en el hospital con disminución del nivel de consciencia, se les debería aplicar una hipotermia terapeútica (HT) hasta 32-34º C durante las siguientes 12-24h.  La HT podría ejercer efectos neuroprotectores por diferentes mecanismos como son la reducción de la producción de excitotoxinas y de radicales libres, la supresión de la apoptosis celular y diferentes acciones antiinflamatorias.